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脑的老化与健康 版权信息
- ISBN：7030152662
- 条形码：9787030152664 ; 978-7-03-015266-4
- 装帧：简裝本
- 册数：暂无
- 重量：暂无
- 所属分类：>
脑的老化与健康 内容简介
在人们的传统观念里，早老性痴呆一旦发病，病情发展，就成为了“不治之症”。但是，本书将告诉你：这些已经成为历史，科学家发现这些症状可以得到控制。
本书通俗易懂地解释了这些疾病的本质，详细地介绍了相关研究、治疗方法的进步，广大读者，尤其是那些即将步入老年阶段的人、已经感到功能有所降低的人、亲朋好友中有患早老性痴呆及帕金森病的人，通过本书可以妥善地、及时地了解相关知识、进行适当预防、建立康复信心、有效改善症状，这也正是我们战胜疾病的关键所在！
另外，本书还包含了关于记忆、学习、运动功能等有关脑的活动的基础知识，以及脑的老化、迎接老年期的心理准备等，对医疗工作者和医疗、护理专业的学习者来说也是**手的参考书。
脑的老化与健康 目录
前言
第1章 脑的老化
1 百岁老人
2 身体的老化与脑的老化
老年人为什么夜间尿频
身体为什么老化
脑为什么老化
凋亡与坏死
3 老人的智能不能用心理测试评价
4 百岁老人自己感觉衰弱
5 人脑的概要
6 老化了的脑的特征
脑的整体变化
神经细胞的变化
神经胶质细胞的作用
沉积物的出现
神经递质与受体
脑血液循环的变化
脑代谢的变化
脑电波的变化
第2章 记忆与痴呆
1 支持记忆的系统
保存遗传因子传递信息的量有一定限度
脑与神经网络
通过语言文字传递信息
脑相当于计算机的RAM
2 何谓脑所具有的“可塑性”
脑与计算机的不同
只有必需的神经网络被维持
脑损坏时
可塑性的代表：“长时程增强”现象
3 痴呆
健康正常老人的健忘与痴呆患者记忆障碍的不同
意识障碍和通过性综合征不是痴呆
痴呆患者的症状
痴呆的发生与频率
痴呆发病的危险因素
4 老年期的痴呆性疾病
5 早老性痴呆
广义的早老性痴呆症
早老性痴呆症的临床过程
临床生化检查及诊断
神经传递物质明显减少
遗传性早老性痴呆
6 脑血管性痴呆
占日本痴呆患者的44％
脑血管障碍每发作一次，症状就加重
脑血管性痴呆的症状
宾斯万格氏痴呆(脑血管性痴呆的特殊型)．
如何区别早老性痴呆症与脑血管性痴呆
7 皮克病
8 雅各布病
9 容易误诊为痴呆、难以治疗的疾患
失语症
左半侧空间失认
10 可以治愈的痴呆症状
脑外科疾患
抑郁症
脱水、电解质异常
药品引起的
ll 药品引起的痴呆症的治疗
乙酰胆碱分解酶抑制药
非类固醇系列消炎镇痛药
脑循环代谢改善药
抑制“问题行动”的药品
12 痴呆老人的护理与相处方法
85％的护理人员是女性
居家护理与在老人设施中心的护理
要整顿好护理环境
以亲切交谈相接触
积极利用福利服务
13 痴呆的预防及预后
第3章 运动功能障碍与帕金森病
l 运动功能障碍
伴随脑的老化，运动功能也降低
随意运动与不随意运动
运动功能的结构
手震颤
舞蹈状运动
手足徐动症
运动障碍
张力障碍
颤搐
肌痉挛
抽搐
2 帕金森病的发病与症状
发病因人种不同而有差别
初次发病有各种症状
运动系统的症状
精神症状
自律神经障碍的症状
重症度的分类
帕金森病的发展及后遗症
病理学观察及生化变化
3 帕金森病的治疗
药物疗法的种类及特色
多巴胺代谢酶抑制剂
帕金森病治疗药剂的使用分类
低蛋白疗法可增强左旋多巴疗法的效果
手术疗法不能阻止病情发展
4 神经保护疗法
多巴胺神经的进行性脱落
神经变性的进行机制
左旋多巴的神经毒性的可能性
可用于神经保护疗法的药剂
神经修复疗法的可能性
5 巧妙地与帕金森病相处
6 与帕金森病相似的帕金森综合征
药物性帕金森病
脑血管性帕金森综合征
外伤性帕金森综合征
脑病引起的帕金森综合征
一氧化碳中毒性帕金森综合征
脑炎后的帕金森综合征
锰中毒性帕金森综合征
联合性帕金森综合征
7 其他的震颤疾病
本能性震颤(老年性震颤)
书写痉挛
第4章 老化的科学
1 老化学说
程序说
过错积蓄说
2 老化遗传因子
遗传因子异常引起早老症
生理性老化也可被遗传因子程序化
3 自由基
自由基与活性氧的种类
自由基的种类与强度
自由基引起连锁氧化反应
自由基导致的神经细胞损伤
脑部自由基的产生
所谓自由基的对抗物质
成为消除自由基抗氧化药的多巴胺激动剂
第5章 脑的健康
1 通向脑移植及遗传因子治疗的道路
局部脑缺血后缓慢发生的神经细胞死亡
制约脑移植的伦理的、社会的因素很多
*近进行的遗传因子治疗
2 预防脑老化要控制高血压及防止头部外伤
3 脑的保健
轻微运动锻炼身体，用手作业训练大脑
乐观思考保持身心年轻
第1章 脑的老化
1 百岁老人
2 身体的老化与脑的老化
老年人为什么夜间尿频
身体为什么老化
脑为什么老化
凋亡与坏死
3 老人的智能不能用心理测试评价
4 百岁老人自己感觉衰弱
5 人脑的概要
6 老化了的脑的特征
脑的整体变化
神经细胞的变化
神经胶质细胞的作用
沉积物的出现
神经递质与受体
脑血液循环的变化
脑代谢的变化
脑电波的变化
第2章 记忆与痴呆
1 支持记忆的系统
保存遗传因子传递信息的量有一定限度
脑与神经网络
通过语言文字传递信息
脑相当于计算机的RAM
2 何谓脑所具有的“可塑性”
脑与计算机的不同
只有必需的神经网络被维持
脑损坏时
可塑性的代表：“长时程增强”现象
3 痴呆
健康正常老人的健忘与痴呆患者记忆障碍的不同
意识障碍和通过性综合征不是痴呆
痴呆患者的症状
痴呆的发生与频率
痴呆发病的危险因素
4 老年期的痴呆性疾病
5 早老性痴呆
广义的早老性痴呆症
早老性痴呆症的临床过程
临床生化检查及诊断
神经传递物质明显减少
遗传性早老性痴呆
6 脑血管性痴呆
占日本痴呆患者的44％
脑血管障碍每发作一次，症状就加重
脑血管性痴呆的症状
宾斯万格氏痴呆(脑血管性痴呆的特殊型)．
如何区别早老性痴呆症与脑血管性痴呆
7 皮克病
8 雅各布病
9 容易误诊为痴呆、难以治疗的疾患
失语症
左半侧空间失认
10 可以治愈的痴呆症状
脑外科疾患
抑郁症
脱水、电解质异常
药品引起的
ll 药品引起的痴呆症的治疗
乙酰胆碱分解酶抑制药
非类固醇系列消炎镇痛药
脑循环代谢改善药
抑制“问题行动”的药品
12 痴呆老人的护理与相处方法
85％的护理人员是女性
居家护理与在老人设施中心的护理
要整顿好护理环境
以亲切交谈相接触
积极利用福利服务
13 痴呆的预防及预后
第3章 运动功能障碍与帕金森病
l 运动功能障碍
伴随脑的老化，运动功能也降低
随意运动与不随意运动
运动功能的结构
手震颤
舞蹈状运动
手足徐动症
运动障碍
张力障碍
颤搐
肌痉挛
抽搐
2 帕金森病的发病与症状
发病因人种不同而有差别
初次发病有各种症状
运动系统的症状
精神症状
自律神经障碍的症状
重症度的分类
帕金森病的发展及后遗症
病理学观察及生化变化
3 帕金森病的治疗
药物疗法的种类及特色
多巴胺代谢酶抑制剂
帕金森病治疗药剂的使用分类
低蛋白疗法可增强左旋多巴疗法的效果
手术疗法不能阻止病情发展
4 神经保护疗法
多巴胺神经的进行性脱落
神经变性的进行机制
左旋多巴的神经毒性的可能性
可用于神经保护疗法的药剂
神经修复疗法的可能性
5 巧妙地与帕金森病相处
6 与帕金森病相似的帕金森综合征
药物性帕金森病
脑血管性帕金森综合征
外伤性帕金森综合征
脑病引起的帕金森综合征
一氧化碳中毒性帕金森综合征
脑炎后的帕金森综合征
锰中毒性帕金森综合征
联合性帕金森综合征
7 其他的震颤疾病
本能性震颤(老年性震颤)
书写痉挛
第4章 老化的科学
1 老化学说
程序说
过错积蓄说
2 老化遗传因子
遗传因子异常引起早老症
生理性老化也可被遗传因子程序化
3 自由基
自由基与活性氧的种类
自由基的种类与强度
自由基引起连锁氧化反应
自由基导致的神经细胞损伤
脑部自由基的产生
所谓自由基的对抗物质
成为消除自由基抗氧化药的多巴胺激动剂
第5章 脑的健康
1 通向脑移植及遗传因子治疗的道路
局部脑缺血后缓慢发生的神经细胞死亡
制约脑移植的伦理的、社会的因素很多
*近进行的遗传因子治疗
2 预防脑老化要控制高血压及防止头部外伤
3 脑的保健
轻微运动锻炼身体，用手作业训练大脑
乐观思考保持身心年轻
展开全部
脑的老化与健康 节选
身体为什么老化
无论谁上了年纪，脸上都会出现皱纹，腹部及腰部就会积蓄脂肪，也就
是俗话说的发福了。随着年龄的增加，面部和肩部的脂肪及肌肉萎缩，出现
老年人特有的面色，身体变矮。这些外部可见的明显的老化症状发生的背景
是什么呢?
以人为代表的多细胞生物，并不是同种细胞的简单集合。许多种类的具
有不同功能的细胞体，各自分担不同的作用汇集在一起形成脏器，各种脏器
的组合才形成生物。因此，生物体中的所有细胞如果没有统一的增殖和代谢
，个体就不能生存。另外，作为生物个体的统一性，不仅存在于单个细胞和
脏器的作用中，还要通过内分泌及免疫系统的正常功能，保持一种稳定性。
老化的*大特征在于体细胞数量的减少和细胞功能的下降及其伴随的内
分泌及免疫系统功能的下降。另外，个体的死亡是由心脏、脑、肾脏等各种
脏器的功能不全所致。多细胞生物有固有的寿命，即使是同种个体，也因细
胞、脏器的原因而寿命不同。寿命*短的重要脏器决定该个体的寿命。同时
，像细菌等单细胞生物，只要环境允许，通过细胞分裂可以无限增加。但是
如果条件过于严酷，则会完全死亡。也就是说，单细胞生物或者生存，或者
死亡，不具有多细胞生物可见的与个体的生存相关的老化机制。
同一个体中的所有细胞，必须进行统一的增殖和代谢。多细胞生物的各
个细胞，具有防止细胞任意增殖的功能。这种功能如果受到破坏，细胞便会
无限增殖，个体整体的控制被打乱，这就是癌。因此，老化系统与癌的预防
是一个统一整体。
多细胞生物的细胞容积非常大，是单细胞生物的数百倍，具有很长的遗
传因子。遗传因子越长，其发生突然变异的可能性就越大。所以，必须有一
种防止该变异积累的功能存在。多细胞生物为维持其生存，必须清除已变异
的或者受到破坏的细胞。但是，老化的组织清除有障碍的细胞及对缺损部分
进行修补的功能非常低，因此而产生的多细胞生物的生存机制问题，可以称
为老化。
体细胞按一定的次数分裂后，分裂会停止。这是因为有端粒(telomere)
的存在。在染色体的末端有称为端粒的部分，它随着细胞的分裂而缩短，导
致细胞*终不能分裂。也就是说，端粒的部分越长，细胞可分裂的次数越多
，到达一定限度后，分裂就会停止。
实际上，老化症状也会在年轻时出现，如称为2l三体综合征及维尔纳综
合征的早老症，就是因为其端粒的缩短速度快且维持功能异常。因此，端粒
的存在决定体细胞的分裂次数，进而决定体细胞的寿命。 ……
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