脑的老化与健康

在人们的传统观念里，早老性痴呆一旦发病，病情发展，就成为了“不治之症”。但是，本书将告诉你：这些已经成为历史，科学家发现这些症状可以得到控制。
　　本书通俗易懂地解释了这些疾病的本质，详细地介绍了相关研究、治疗方法的进步，广大读者，尤其是那些即将步入老年阶段的人、已经感到功能有所降低的人、亲朋好友中有患早老性痴呆及帕金森病的人，通过本书可以妥善地、及时地了解相关知识、进行适当预防、建立康复信心、有效改善症状，这也正是我们战胜疾病的关键所在！
　　另外，本书还包含了关于记忆、学习、运动功能等有关脑的活动的基础知识，以及脑的老化、迎接老年期的心理准备等，对医疗工作者和医疗、护理专业的学习者来说也是第一手的参考书。

前言
第1章 脑的老化
1 百岁老人
2 身体的老化与脑的老化
老年人为什么夜间尿频
身体为什么老化
脑为什么老化
凋亡与坏死
3 老人的智能不能用心理测试评价
4 百岁老人自己感觉衰弱
5 人脑的概要
6 老化了的脑的特征
脑的整体变化
神经细胞的变化
神经胶质细胞的作用
沉积物的出现
神经递质与受体
脑血液循环的变化
脑代谢的变化
脑电波的变化
第2章 记忆与痴呆
1 支持记忆的系统
保存遗传因子传递信息的量有一定限度
脑与神经网络
通过语言文字传递信息
脑相当于计算机的RAM
2 何谓脑所具有的“可塑性”
脑与计算机的不同
只有必需的神经网络被维持
脑损坏时
可塑性的代表：“长时程增强”现象
3 痴呆
健康正常老人的健忘与痴呆患者记忆障碍的不同
意识障碍和通过性综合征不是痴呆
痴呆患者的症状
痴呆的发生与频率
痴呆发病的危险因素
4 老年期的痴呆性疾病
5 早老性痴呆
广义的早老性痴呆症
早老性痴呆症的临床过程
临床生化检查及诊断
神经传递物质明显减少
遗传性早老性痴呆
6 脑血管性痴呆
占日本痴呆患者的44％
脑血管障碍每发作一次，症状就加重
脑血管性痴呆的症状
宾斯万格氏痴呆(脑血管性痴呆的特殊型)．
如何区别早老性痴呆症与脑血管性痴呆
7 皮克病
8 雅各布病
9 容易误诊为痴呆、难以治疗的疾患
失语症
左半侧空间失认
10 可以治愈的痴呆症状
脑外科疾患
抑郁症
脱水、电解质异常
药品引起的
ll 药品引起的痴呆症的治疗
乙酰胆碱分解酶抑制药
非类固醇系列消炎镇痛药
脑循环代谢改善药
抑制“问题行动”的药品
12 痴呆老人的护理与相处方法
85％的护理人员是女性
居家护理与在老人设施中心的护理
要整顿好护理环境
以亲切交谈相接触
积极利用福利服务
13 痴呆的预防及预后
第3章 运动功能障碍与帕金森病
l 运动功能障碍
伴随脑的老化，运动功能也降低
随意运动与不随意运动
运动功能的结构
手震颤
舞蹈状运动
手足徐动症
运动障碍
张力障碍
颤搐
肌痉挛
抽搐
2 帕金森病的发病与症状
发病因人种不同而有差别
初次发病有各种症状
运动系统的症状
精神症状
自律神经障碍的症状
重症度的分类
帕金森病的发展及后遗症
病理学观察及生化变化
3 帕金森病的治疗
药物疗法的种类及特色
多巴胺代谢酶抑制剂
帕金森病治疗药剂的使用分类
低蛋白疗法可增强左旋多巴疗法的效果
手术疗法不能阻止病情发展
4 神经保护疗法
多巴胺神经的进行性脱落
神经变性的进行机制
左旋多巴的神经毒性的可能性
可用于神经保护疗法的药剂
神经修复疗法的可能性
5 巧妙地与帕金森病相处
6 与帕金森病相似的帕金森综合征
药物性帕金森病
脑血管性帕金森综合征
外伤性帕金森综合征
脑病引起的帕金森综合征
一氧化碳中毒性帕金森综合征
脑炎后的帕金森综合征
锰中毒性帕金森综合征
联合性帕金森综合征
7 其他的震颤疾病
本能性震颤(老年性震颤)
书写痉挛
第4章 老化的科学
1 老化学说
程序说
过错积蓄说
2 老化遗传因子
遗传因子异常引起早老症
生理性老化也可被遗传因子程序化
3 自由基
自由基与活性氧的种类
自由基的种类与强度
自由基引起连锁氧化反应
自由基导致的神经细胞损伤
脑部自由基的产生
所谓自由基的对抗物质
成为消除自由基抗氧化药的多巴胺激动剂
第5章 脑的健康
1 通向脑移植及遗传因子治疗的道路
局部脑缺血后缓慢发生的神经细胞死亡
制约脑移植的伦理的、社会的因素很多
最近进行的遗传因子治疗
2 预防脑老化要控制高血压及防止头部外伤
3 脑的保健
轻微运动锻炼身体，用手作业训练大脑
乐观思考保持身心年轻

身体为什么老化
无论谁上了年纪，脸上都会出现皱纹，腹部及腰部就会积蓄脂肪，也就
是俗话说的发福了。随着年龄的增加，面部和肩部的脂肪及肌肉萎缩，出现
老年人特有的面色，身体变矮。这些外部可见的明显的老化症状发生的背景
是什么呢?
以人为代表的多细胞生物，并不是同种细胞的简单集合。许多种类的具
有不同功能的细胞体，各自分担不同的作用汇集在一起形成脏器，各种脏器
的组合才形成生物。因此，生物体中的所有细胞如果没有统一的增殖和代谢
，个体就不能生存。另外，作为生物个体的统一性，不仅存在于单个细胞和
脏器的作用中，还要通过内分泌及免疫系统的正常功能，保持一种稳定性。
老化的最大特征在于体细胞数量的减少和细胞功能的下降及其伴随的内
分泌及免疫系统功能的下降。另外，个体的死亡是由心脏、脑、肾脏等各种
脏器的功能不全所致。多细胞生物有固有的寿命，即使是同种个体，也因细
胞、脏器的原因而寿命不同。寿命最短的重要脏器决定该个体的寿命。同时
，像细菌等单细胞生物，只要环境允许，通过细胞分裂可以无限增加。但是
如果条件过于严酷，则会完全死亡。也就是说，单细胞生物或者生存，或者
死亡，不具有多细胞生物可见的与个体的生存相关的老化机制。
同一个体中的所有细胞，必须进行统一的增殖和代谢。多细胞生物的各
个细胞，具有防止细胞任意增殖的功能。这种功能如果受到破坏，细胞便会
无限增殖，个体整体的控制被打乱，这就是癌。因此，老化系统与癌的预防
是一个统一整体。
多细胞生物的细胞容积非常大，是单细胞生物的数百倍，具有很长的遗
传因子。遗传因子越长，其发生突然变异的可能性就越大。所以，必须有一
种防止该变异积累的功能存在。多细胞生物为维持其生存，必须清除已变异
的或者受到破坏的细胞。但是，老化的组织清除有障碍的细胞及对缺损部分
进行修补的功能非常低，因此而产生的多细胞生物的生存机制问题，可以称
为老化。
体细胞按一定的次数分裂后，分裂会停止。这是因为有端粒(telomere)
的存在。在染色体的末端有称为端粒的部分，它随着细胞的分裂而缩短，导
致细胞最终不能分裂。也就是说，端粒的部分越长，细胞可分裂的次数越多
，到达一定限度后，分裂就会停止。
实际上，老化症状也会在年轻时出现，如称为2l三体综合征及维尔纳综
合征的早老症，就是因为其端粒的缩短速度快且维持功能异常。因此，端粒
的存在决定体细胞的分裂次数，进而决定体细胞的寿命。 ……