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骨质疏松性骨折与骨病
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骨质疏松性骨折与骨病

作者：( 日 ) 高桥荣明 (Hideaki
出版社：中国科学技术出版社出版时间：2024-04-01
开本： 其他
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骨质疏松性骨折与骨病 版权信息

  • ISBN：9787523604533
  • 条形码：9787523604533 ; 978-7-5236-0453-3
  • 装帧：精装
  • 册数：暂无
  • 重量：暂无
  • 所属分类：
    医学
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    骨科

骨质疏松性骨折与骨病 本书特色

本书分为八篇 38 章，主要针对骨质疏松、骨质疏松性骨折及全身骨骼疾病，详细讲解了骨骼生长发育、病变和修复的基本机制与基本理论，以及骨质疏松和骨质疏松性骨折的临床处理要点。书中内容均由本领域一线科研人员和经验丰富的临床医生完成。

骨质疏松性骨折与骨病 内容简介

第 1 章? 骨重建过程中的细胞和分子生物学一、临床理论 （一）概述 骨是一种活性复合体，含有细胞、胶原及羟基磷灰石［Ca10 (PO4)6 (OH) 2］。为了维持骨结构的完整性并保证矿化稳态，骨在整个生命周期中一直处于不断重建的状态 [1]。骨重建是由成骨细胞的骨形成与破骨细胞的骨吸收协同完成的过程，其发生在各种类型的骨中（密质骨和松质骨）。在正 常生理条件下，骨形成与骨吸收过程相近，骨量维持不变。然而，在不同的运动水平或是病理条件下，由于总体骨重建的不平衡，骨量发生变化。骨量减少导致骨骼脆性增加，继而患者的骨折风险增加。骨量减少仅仅是骨折风险增加的部分原因，还有其他一些因素参与，如骨结构与材料质量 [2]。尽管如此，在患有骨重建紊乱疾病（如骨质疏松）和其他病理疾病的患者中，也发现有骨骼脆性的增加 [3, 4] 。 （二）骨重建紊乱 骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度下降、骨组织退化及骨结构受损为特征的疾病。骨质疏松症发病率很高，影响 50 岁以上人群中约 1/2 的女性和 1/5 的男性 [5]。世界卫生组织（World Health Organization，WHO）对骨质疏松症的临床定义是：髋部或腰椎的骨密度（bone mineral density，BMD）小于或等于年轻健康参考人群（30 岁）平均 BMD（称为 T 值）的 2.5 个标准差 [6]。骨量减少是一种骨密度低于平均水平的疾病（T 值在 -2.5～-1），但没有骨质疏松症那么严重 [7]。导致骨量减少的原因有雌激素缺乏（常见于绝经后女性）、使用糖皮质激素、废用和糖尿病 / 肥胖 [6]。缓解骨质疏松症症状的治疗方法包括改变生活方式，如戒烟、限酒和增加体力活动。维生素 D 和钙补充剂也可改善骨骼健康，但可能会影响其他器官系统，出现不良反应，如心血管系统的钙化 [8]。治疗骨质疏松症有效的药物是抗骨吸收药，如双膦酸盐和地舒单抗，可以将骨吸收降至大力度优惠 [8-10] 。 二、骨细胞及其功能（图 1-1） 破骨细胞是一种多核细胞，来源于造血系的单核细胞，具有吸收骨组织的功能。单核细胞系细胞分化为成熟的破骨细胞依赖于 NF-κB 配体的受体激活剂（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor，M-CSF） [11] 。M-CSF 与破骨细胞前体细胞和成熟破骨细胞上的受体（c-Fms）结合，刺激其增殖和存活 [11]。然而，由骨细胞和成骨细胞表达的 RANKL 是主要的破骨细胞分化因子 [11] 。RANKL 与破骨细胞上的受体 RANK 结合，诱导促进骨吸收的转录因子和酶生成。骨保护素（osteoprotegerin，OPG）是 RANKL 的内源性拮抗物，作为诱饵受体抑制 RANKL 与 RANK结合 [8, 12] 。OPG 由成骨细胞系细胞分泌，可严格调控破骨细胞的生成 [12, 13]。由于破骨细胞具有可移动的细胞骨架、黏附分子和褶皱缘，其能够吸收骨组织 [8, 14]。破骨细胞的这些特性使其主要通过 ανβ3 整合素附着在骨上，并在破骨细胞褶皱缘和骨表面之间建立一个封闭的微环境。在褶皱缘上，活性碳酸酐酶将 CO2 和 H2O 转化为碳酸氢盐（HCO3 – ）和质子（H+ ），再被分泌到吸收区，形成一个酸性环境。这种酸性环境可以激活破骨细胞特定的基质金属蛋白酶，包括酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP） 和组织蛋白酶 K，这几种酶可分解细胞外基质并吸收骨基质 [8, 15, 16]。组织蛋白酶 K 可清除含有微裂隙和形成孔状陷窝的劣质骨 [8] 。TRAP 在骨吸收过程中由成熟的破骨细胞高表达，对骨骼发育至关重要 [14, 17]。另一种由成熟破骨细胞产生并高表达的酶是 Src 激酶 [8] 。Src 激酶可通过多种通路调节破骨细胞的活性，如形成对骨吸收至关重要的褶皱缘，但不会改变破骨细胞的数量。如果没有 Src 激酶的存在，就会增加成骨细胞的骨形成，但不影响破骨细胞的数量。 成骨细胞来源于间充质干细胞，主要负责骨组织中细胞外基质的合成。这一过程通常被称为骨形成，对骨骼的正常发育和骨量维持至关重要。在成人骨骼中，成骨细胞被招募至骨基质缺损的骨区域进行再生或重建 [8, 18]。为了在骨吸收部位合成新骨，成骨细胞分泌骨基质蛋白［如 1 型胶原蛋白（collagen type 1，Col1）］和非胶原蛋白［如骨钙素（osteocalcin，OCN）和骨调素（osteopontin，OPN）］。通过成骨细胞产生的碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP） [8, 19] 使合成的细胞外基质（称为类骨质）发生矿化作用，形成羟基磷灰石 [18-20] 。成骨细胞的分化由 2 个转录因子控制，即 Runt 相关转录因子 2（Runt-related transcription factor 2，RUNX2）和 Osterix（Osx）。RUNX2 是一个重要的骨特异性转录因子，能诱导成骨细胞分化标记基因的上调并诱导成骨 [8, 21] 。Osx 位于 RUNX2的下游，是成骨细胞成熟和骨矿化的必要条件 [18, 21, 22]。成骨细胞的形成和分化也由不同的经典信号通路介导，如转化生长因子 -β（transforming growth factor-beta，TGF-β）通路、骨形态发生蛋白（bone morphogenetic proteins，BMP）通路、成骨细胞生长因子（fibroblast growth factors，FGF）通路和 Wnt/β-catenin 通路 [23]。此外，成骨细胞对机械刺激产生的机械负荷也很敏感 [8, 18, 20] 。 骨细胞是骨中*多的细胞类型，占骨所有细胞的 90%～95% [24]。骨细胞被嵌入矿化的骨基质中，是终末分化的、有丝分裂后的成骨细胞。骨细胞有两个主要组成部分：①位于被称为陷窝的骨腔中的中央细胞体（人类为 15～20μm）；②从细胞体上延伸出来的小树突（每个细胞 50～100 个） [25]，这些树突穿过被称为小管的微小通道（50～300nm） [26]。陷窝和小管的庞大网络构成了骨的陷窝 - 小管系统，是骨细胞、血管通道和骨表面之间的生化运输系统，也是一个力学放大系统。通过这些广泛的网络，骨细胞可以经过缝隙连接将小分子运送到相邻骨细胞。由于这些特点，骨细胞被认为是骨骼中调节骨量的重要机械敏感和内分泌调控的细胞。与成骨细胞相比，骨细胞表达更高水平的关键的骨基质和磷酸盐调节分子，包括骨钙素、牙本质基质蛋白 1（dentin-matrix protein 1，DMP1）、磷酸盐调节中性内肽酶（phosphate_x005fregulating neutral endopeptidase，PHEX）、细胞外基质、磷酸盐蛋白（phosphoglycoproteine，MEPE）和成纤维细胞生长因子 23（fibroblast growth factor 23，FGF23） [27]。骨细胞还表达直接抑制成骨细胞形成的分子，如 Dickkopf 相关蛋白 1（dickkopfrelated protein 1，Dkk1）和硬骨抑素，也能够表达 RANKL 及其诱饵受体 OPG 来调控破骨细胞形成。骨细胞可以在宿主的整个生命期存活（平均半衰期为 25 年） [28]，也可因各种环境刺激而发生凋亡（即程序性细胞死亡），如骨微损伤（线性微裂缝）、雌激素缺乏、去负荷或糖皮质激素应用 [29] 。Cardoso 等首次表明，在疲劳负荷（导致微裂缝）后，在骨微损伤区域的骨细胞发生凋亡，是靶向内密质骨重建所必需的 [30]。随后的体外和体内研究表明，骨疲劳损伤所致微裂缝（≤300μm）附近的凋亡骨细胞不分泌任何信号，因此这种反应对受损骨区域具有一定的靶向性。这种类似的效应在卵巢切除的动物骨组织中也很明显，骨细胞凋亡在干骺端后部的密质骨中被上调 4～7 倍，导致骨内膜吸收的激活 [33]。雌激素信号是持续减少有丝分裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK）激活的必要条件，它可以中和骨细胞中的活性氧（reactive oxygen species，ROS），从而防止细胞凋亡 [29] 。

骨质疏松性骨折与骨病 目录

录
**篇  骨骼生理学及修复的基本机制
第 1 章 骨重建过程中的细胞和分子生物学
第 2 章 骨组织及其重塑的力学调控
第 3 章 衰老对骨骼脆性的影响
第二篇  骨重建和骨塑建形态计量学评估方法
第 4 章 骨重建和骨塑建过程中矿物沉积的组织形态计量学评估
第 5 章 骨微塑建与骨塑建在骨小梁、密质骨和骨膜中的骨形成作用
第 6 章 骨重建过程中骨吸收向骨形成逆转的机制
第 7 章 骨丢失中逆转 - 吸收期的意义
第 8 章 骨重建与骨塑建：骨质疏松症的治疗目标
第 9 章 预测骨质疏松性骨折风险的三维微结构测量
第三篇  放射、生化及临床评估方法
第 10 章 骨质疏松症的临床诊断工具：椎体骨折评估和骨密度测量
第 11 章 使用 QCT、HR-pQCT 和 MRI 评估骨质疏松症
第 12 章 骨转换标志物
第四篇  骨微损伤和骨折
第 13 章 微损伤在骨力学和骨质疏松性骨折中的作用
第 14 章 局部骨质疏松及其在头下型髋部骨折中的作用
第 15 章 骨折愈合与骨不连
第 16 章 非典型股骨骨折中的骨重建障碍：发病机制综述和病例报道（骨折部位的组织形态计量学分析）
第五篇  代谢性和全身性骨骼疾病
第 17 章 维生素 D 缺乏导致骨矿化障碍的骨组织形态计量学分析
第 18 章 糖尿病与骨骼
第 19 章 慢性肾脏疾病患者的骨骼病变：重视四环素标记的骨组织形态测定
第 20 章 多种代谢性疾病的骨组织形态测定
第六篇  抗骨质疏松药的作用
第 21 章 抗骨质疏松药的作用：形态学评估和不良反应
第 22 章 特立帕肽
第 23 章 特立帕肽每周一次治疗对去卵巢食蟹猴腰椎骨小梁微损伤累积和密质骨结构的影响
第 24 章 地舒单抗治疗女性绝经后骨质疏松症：骨折结局、骨密度和形态学评估
第 25 章 罗莫单抗治疗骨质疏松症：与机械应力相关的骨塑建的药理刺激
第 26 章 选择性雌激素受体调节药
第 27 章 艾地骨化醇生物学效应的形态计量学评估
第 28 章 单一或联合药物治疗骨质疏松症的临床疗效：A-TOP 研究小组
第 29 章 骨质疏松症的治疗现状及展望
第七篇  骨质疏松症治疗的其他方面
第 30 章 全身振动训练用于预防肌少症和骨质疏松症
第 31 章 骨质疏松症治疗的成本效益
第八篇  骨质疏松性骨折的手术治疗
第 32 章 髋部骨折术前和围术期处理
第 33 章 股骨颈骨折的手术治疗
第 34 章 股骨转子间骨折的手术治疗
第 35 章 骨质疏松症患者髋部骨折的手术治疗
第 36 章 骨质疏松性脊柱的手术治疗：骨质疏松性椎体塌陷的手术管理
第 37 章 股骨近端骨折的术后康复和死亡率
第 38 章 基于英国老年医疗护理体系概述髋部骨折治疗
附   录
附录 A 太阳谷国际硬组织研讨会
附录 B 专家简介
展开全部

骨质疏松性骨折与骨病 作者简介

林华
·南京大学医学院附属鼓楼医院骨科 主任医师/教授（二级）、南京市代谢性骨病防治研究中心 主任
·国际骨质疏松基金会科学委员会（IOF-CSA）荣誉委员、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会第三、四、五届委员会副主任委员、中华医学会骨科分会骨质疏松专业组副组长、中国康复技术转化及发展促进会骨质疏松性骨折加速康复委员会主任委员、中国医师协会骨科医师分会骨质疏松委员会副主任委员、国家食品药品监督管理总局新药评审专家委员会委员、江苏省医学会骨质疏松和骨矿盐疾病委员会主任委员
·苏州大学附属第二医院骨科主任医师、二级教授、博士生导师
兼任苏州大学骨质疏松症诊疗技术研究所所长林华
·南京大学医学院附属鼓楼医院骨科 主任医师/教授（二级）、南京市代谢性骨病防治研究中心 主任
·国际骨质疏松基金会科学委员会（IOF-CSA）荣誉委员、中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会第三、四、五届委员会副主任委员、中华医学会骨科分会骨质疏松专业组副组长、中国康复技术转化及发展促进会骨质疏松性骨折加速康复委员会主任委员、中国医师协会骨科医师分会骨质疏松委员会副主任委员、国家食品药品监督管理总局新药评审专家委员会委员、江苏省医学会骨质疏松和骨矿盐疾病委员会主任委员 徐又佳
·苏州大学附属第二医院骨科主任医师、二级教授、博士生导师
兼任苏州大学骨质疏松症诊疗技术研究所所长
·中华医学会骨质疏松与骨矿盐疾病会分副主委、中国医师协会骨科分会骨质疏松委员会委员、中国台海医学会骨科学组副主委、中国医药协会骨质疾病专委会副主委、江苏医学会骨科分会常员、江苏省医师协会骨质疏松与骨矿盐病症分会前任会长、江苏省医学会骨质疏松与骨矿盐疾病分会副主委、江苏省预防医学会骨质疏松与骨关节病委员会副主委、苏州医学会骨质疏松与骨矿盐疾病专业委员会主委、苏州医学会骨科专业委员会常委

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