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小儿心脏病用药手册(原书第2版) 版权信息
- ISBN：9787030718457
- 条形码：9787030718457 ; 978-7-03-071845-7
- 装帧：一般胶版纸
- 册数：暂无
- 重量：暂无
- 所属分类：>>
小儿心脏病用药手册(原书第2版) 内容简介
本书共19章，详细论述了心脏生理，临床药动学在儿科实践中的应用，药物基因组学，药物经济学，心血管系统急救用药，利尿药，β受体阻滞药，血管紧张素转化酶抑制药与血管紧张素受体阻滞药，抗心律失常药，免疫抑制药在小儿心脏移植中的应用，机械辅助循环抗凝血，肺动脉高压的药物治疗，抗栓药与抗纤溶药，镇静催眠药和麻醉药，多器官衰竭患者用药管理，高胆固醇血症和血脂异常的药物治疗，体外膜肺氧合与透析/持续肾替代治疗中的药物清除，肠外营养，用药差错。本书内容经典，实用性强，适于各级临床医师，特别是儿科医师阅读参考。
小儿心脏病用药手册(原书第2版) 目录
目录
第1章心脏生理1
**节心脏的基本结构和电生理功能1
一、动作和静息电位2
二、自律性2
三、电机械偶联4
四、心律失常B
第二节心脏生理学5
一、前负荷5
二、收缩力6
三、后负荷7
四、压力-容量曲线7
五、临床测定心功能和收缩力10
第三节儿童心脏的独*之处10
第四节分流性疾病和计算11
第五节血流动力学计算12
第2章临床药动学在儿科实践中的应用16
**节儿科药动学16
药物吸收16
第二节药物分布17
一、分布容积17
二、总体液和细胞外液量17
三、总体脂肪量17
四、蛋白结合作用18
第三节药物消除18
一、代谢18
二、药物肝提取19
三、细胞色素P450同工酶系19
四、代谢功能随年龄的演变20
五、药物相互作用21
六、细胞色素P450在心血管药物相互作用中的意义22
七、排泄23
第四节疾病状态下药动学的改变24
一、肝病24
二、肝病中心血管药物应用25
三、肾病25
四、透析期间的药物消除26
五、肾病中心血管药物应用27
六、充血性心力衰竭27
七、重症监护28
第五节结论29
第3章药物基因组学32
**节药物基因组学32
第二节华法林33
第三节氯吡格雷34
第四节β肾上腺素能受体阻滞药34
第五节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药35
第六节HMG-CoA还原酶抑制药：他汀类35
第七节药物诱导的长QT综合征36
第八节药物基因组学的应用36
第九节总结37
第4章药物经济学39
**节药物经济学39
直接成本和间接成本40
第二节心血管药物经济学41
一、高胆固醇血症41
二、心力衰竭42
三、高血压43
四、静脉血栓栓塞44
第三节总结44
第5章心血管系统急救用药50
**节概述50
临床背景与决策
理念简述50
第二节正性肌力药物52
一、地高辛52
二、多巴酚丁胺57
三、多巴胺59
四、多培沙明62
五、肾上腺素63
六、异丙肾上腺素66
七、去甲肾上腺素68
第三节磷酸二酯酶抑制药69
一、氨力农69
二、米力农71
第四节血管扩张药：钙通道阻滞药74
一、硝苯地平74
二、氨氯地平76
三、尼卡地平78
第五节硝酸酯类81
一、硝酸甘油81
二、硝酸异山梨酯83
三、硝普钠85
第六节其他全身性血管扩张药87
一、酚苄明87
二、酚妥拉明90
第七节多巴胺受体激动药92
非诺多泮92
第八节前列腺素94
前列腺素E194
第九节其他95
一、肼屈嗪95
二、奈西立肽（B型利钠肽）97
第十节血管收缩药99
一、血管紧张素胺（加压素）99
二、特利加压素102
三、去氧肾上腺素104
四、间羟胺106
第十一节其他心血管药物108
一、氯化钙108
二、碘塞罗宁110
三、左西孟旦112
第十二节未来发展113
Istaroxime113
第6章利尿药119
**节髓襻利尿药122
一、呋塞米123
二、布美他尼124
三、托拉塞米125
四、依他尼酸126
第二节药127
一、氯噻嗪128
二、氢氯噻嗪129
三、美托拉宗129
第三节保钾利尿药130
一、螺内酯131
二、阿米洛利132
第四节碳酸酐酶抑制药132
乙酰唑胺132
第五节渗透性利尿药134
甘露醇134
第7章β受体阻滞药137
**节概述137
第二节138
第三节卡维地洛141
第四节普萘洛尔144
第五节146
第8章血管紧张素转化酶(ACE)抑制药和血管紧张素受体阻滞药149
**节概述149
第二节血管紧张素转化酶抑制药150
一、卡托普利150
二、依那普利和依那普利拉152
三、赖诺普利155
第三节血管紧张素II受体拈抗药158
氯沙坦158
第9章抗心律失常药162
**节I类药物164
第二节Ia类药物165
一、普鲁卡因胺165
二、丙晚胺167
三、奎尼丁168
第三节Ib类药物170
一、利多卡因170
二、美西律172
三、苯妥英钠173
第四节Ic类药物174
一、氟卡尼174
二、普罗帕酮176
第五节II类抗心律失常药：β受体阻滞药177
一、艾司洛尔177
二、普萘洛尔179
三、阿替洛尔180
四、美托洛尔181
五、纳多洛尔182
第六节III类抗心律失常药183
一、胺碘酮183
二、决奈达隆186
三、索他洛尔187
四、多非利特189
五、伊布利特190
第七节第IV类抗心律失常药物：钙通道阻滞药191
一、维拉帕米191
二、地尔疏革193
第八节其他药物194
一、腺苷194
二、阿托品195
三、硫酸镁197
第10章免疫抑制药在小儿心脏移植中的应用202
**节概述202
第二节糖皮质激素（甲泼尼龙、泼尼松）203
第三节钙调神经磷酸酶抑制药(他克莫司、环孢素）204
一、他克莫司205
二、环孢素208
第四节抗代谢药物（吗替麦考酚酯、麦考酚酸、硫唑嘌呤）211
一、吗替麦考酚酯211
二、麦考酚酸（缓释片）212
三、疏唾嘌吟213
第五节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR)抑制药(西岁莫司、依维莫司）214
一、西罗莫司214
二、依维莫司216
第六节多克隆抗体(兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白和马抗人胸腺细胞免疫球蛋白)217
一、兔抗人胸腺細胞免疫球蛋白218
二、马抗人胸腺細胞免疫球蛋白219
第七节单克隆抗体(阿仑单抗）220
阿仑单抗220
第八节针对IL-2受体的单克隆抗体（巴利昔单抗）221
巴利昔单抗221
第九节选择性T细胞共刺激阻断药(贝拉西普）222
第11章机械辅助循环抗凝血226
**节概述226
第二节柏林心脏小儿人工体外心脏装置的抗凝血治疗228
第三节左心室辅助循环装置（LVAD)的抗凝血230
第四节Levitromx泵的抗凝血231
第五节Heartware的抗凝血232
第12章肺动脉高压的药物治疗234
**节钙离子通道阻滞药234
一、前列环素236
二、依前列醇236
三、伊洛前列素238
四、曲前列环素239
第二节磷酸二酯酶5抑制药242
一、西地那非242
二、他达拉非244
第三节可溶性鸟苷酸环化酶激动药245
一、西地那非245
二、吸入型一氧化氮246
第四节内皮素受体拮抗药247
一、波生坦248
二、安贝生坦249
三、马西替坦251
第13章抗栓药与抗纤溶药266
**节抗栓药266
第二节抗纤溶药267
第三节抗栓药：抗凝血药267
一、阿加曲班267
二、依诺肝素269
三、肝素（普通）273
四、华法林276
五、鱼精蛋白：普通肝素或低分子肝素的拮抗药219
第四节抗血小板药281
一、阿司匹林281
二、氯吡格雷284
三、双嘧达莫287
第五节溶栓药288
阿替普酶288
第六节抗纤维蛋白溶解药291
一、氨基己酸291
二、氨甲环酸293
第七节展望294
第14章镇静催**和麻醉药298
**节丙泊酚298
第二节依托咪酯301
第三节氯胺酮304
第四节右美托咪定308
第五节瑞芬太尼312
第六节芬太尼314
第七节苯二氮罩类：咪达唑仑和劳拉西泮316
第八节挥发性麻醉药：异氟醚、七氟醚和地氟醚320
第15章多器官衰竭患者用药管理325
一、病理生理学325
二、药物的化学性质325
三、药效学325
四、药动学326
五、心血管功能障碍327
六、肝功能障碍327
七、肾衰竭328
八、肾替代治疗328
九、体外膜肺氧合329
十、结论330
第16章高胆固醇血症和血脂异常的药物治疗333
**节治疗标准和指南333
第二节非药物降腊335
饮食和活动335
第三节药物治疗335
一、胆酸螯合剂：考来烯胺（消胆胺）、考来替泊（降脂树脂II号）和考来维仑336
二、HMG-CoA还原酶抑制药：普我他汀（帕伐他汀）、阿托伐他汀、辛我他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀(罗苏伐他汀）、洛伐他汀338
三、胆固醇吸收抑制药：依泽替米贝341
四、贝特类：非诺贝特和吉非贝齐342
五、烟酸343
六、w-3脂肪酸345
第四节总结346
第17章体外膜肺氧合与透析/持续肾替代治疗的药物清除348
一、概述348
二、通则348
三、肾支持治疗中影响清除率的药物特性350
四、清除的机制350
五、肾支持治疗模式351
六、间断血液透析351
七、腹膜透析351
八、持续肾替代治疗352
九、汇总352
十、结论353
第18章肠外营养356
一、概述356
二、适应证和给药356
三、营养评估357
四、起始期和后续期358
五、肠外营养监测364
六、用药方案与肠外营养365
七、局限性和特殊状况366
八、并发症367
九、PN的过渡367
十、结论367
第19章用药差错370
儿童药物不良反应376
索引383
第1章心脏生理1
**节心脏的基本结构和电生理功能1
一、动作和静息电位2
二、自律性2
三、电机械偶联4
四、心律失常B
第二节心脏生理学5
一、前负荷5
二、收缩力6
三、后负荷7
四、压力-容量曲线7
五、临床测定心功能和收缩力10
第三节儿童心脏的独*之处10
第四节分流性疾病和计算11
第五节血流动力学计算12
第2章临床药动学在儿科实践中的应用16
**节儿科药动学16
药物吸收16
第二节药物分布17
一、分布容积17
二、总体液和细胞外液量17
三、总体脂肪量17
四、蛋白结合作用18
第三节药物消除18
一、代谢18
二、药物肝提取19
三、细胞色素P450同工酶系19
四、代谢功能随年龄的演变20
五、药物相互作用21
六、细胞色素P450在心血管药物相互作用中的意义22
七、排泄23
第四节疾病状态下药动学的改变24
一、肝病24
二、肝病中心血管药物应用25
三、肾病25
四、透析期间的药物消除26
五、肾病中心血管药物应用27
六、充血性心力衰竭27
七、重症监护28
第五节结论29
第3章药物基因组学32
**节药物基因组学32
第二节华法林33
第三节氯吡格雷34
第四节β肾上腺素能受体阻滞药34
第五节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药35
第六节HMG-CoA还原酶抑制药：他汀类35
第七节药物诱导的长QT综合征36
第八节药物基因组学的应用36
第九节总结37
第4章药物经济学39
**节药物经济学39
直接成本和间接成本40
第二节心血管药物经济学41
一、高胆固醇血症41
二、心力衰竭42
三、高血压43
四、静脉血栓栓塞44
第三节总结44
第5章心血管系统急救用药50
**节概述50
临床背景与决策
理念简述50
第二节正性肌力药物52
一、地高辛52
二、多巴酚丁胺57
三、多巴胺59
四、多培沙明62
五、肾上腺素63
六、异丙肾上腺素66
七、去甲肾上腺素68
第三节磷酸二酯酶抑制药69
一、氨力农69
二、米力农71
第四节血管扩张药：钙通道阻滞药74
一、硝苯地平74
二、氨氯地平76
三、尼卡地平78
第五节硝酸酯类81
一、硝酸甘油81
二、硝酸异山梨酯83
三、硝普钠85
第六节其他全身性血管扩张药87
一、酚苄明87
二、酚妥拉明90
第七节多巴胺受体激动药92
非诺多泮92
第八节前列腺素94
前列腺素E194
第九节其他95
一、肼屈嗪95
二、奈西立肽（B型利钠肽）97
第十节血管收缩药99
一、血管紧张素胺（加压素）99
二、特利加压素102
三、去氧肾上腺素104
四、间羟胺106
第十一节其他心血管药物108
一、氯化钙108
二、碘塞罗宁110
三、左西孟旦112
第十二节未来发展113
Istaroxime113
第6章利尿药119
**节髓襻利尿药122
一、呋塞米123
二、布美他尼124
三、托拉塞米125
四、依他尼酸126
第二节药127
一、氯噻嗪128
二、氢氯噻嗪129
三、美托拉宗129
第三节保钾利尿药130
一、螺内酯131
二、阿米洛利132
第四节碳酸酐酶抑制药132
乙酰唑胺132
第五节渗透性利尿药134
甘露醇134
第7章β受体阻滞药137
**节概述137
第二节138
第三节卡维地洛141
第四节普萘洛尔144
第五节146
第8章血管紧张素转化酶(ACE)抑制药和血管紧张素受体阻滞药149
**节概述149
第二节血管紧张素转化酶抑制药150
一、卡托普利150
二、依那普利和依那普利拉152
三、赖诺普利155
第三节血管紧张素II受体拈抗药158
氯沙坦158
第9章抗心律失常药162
**节I类药物164
第二节Ia类药物165
一、普鲁卡因胺165
二、丙晚胺167
三、奎尼丁168
第三节Ib类药物170
一、利多卡因170
二、美西律172
三、苯妥英钠173
第四节Ic类药物174
一、氟卡尼174
二、普罗帕酮176
第五节II类抗心律失常药：β受体阻滞药177
一、艾司洛尔177
二、普萘洛尔179
三、阿替洛尔180
四、美托洛尔181
五、纳多洛尔182
第六节III类抗心律失常药183
一、胺碘酮183
二、决奈达隆186
三、索他洛尔187
四、多非利特189
五、伊布利特190
第七节第IV类抗心律失常药物：钙通道阻滞药191
一、维拉帕米191
二、地尔疏革193
第八节其他药物194
一、腺苷194
二、阿托品195
三、硫酸镁197
第10章免疫抑制药在小儿心脏移植中的应用202
**节概述202
第二节糖皮质激素（甲泼尼龙、泼尼松）203
第三节钙调神经磷酸酶抑制药(他克莫司、环孢素）204
一、他克莫司205
二、环孢素208
第四节抗代谢药物（吗替麦考酚酯、麦考酚酸、硫唑嘌呤）211
一、吗替麦考酚酯211
二、麦考酚酸（缓释片）212
三、疏唾嘌吟213
第五节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR)抑制药(西岁莫司、依维莫司）214
一、西罗莫司214
二、依维莫司216
第六节多克隆抗体(兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白和马抗人胸腺细胞免疫球蛋白)217
一、兔抗人胸腺細胞免疫球蛋白218
二、马抗人胸腺細胞免疫球蛋白219
第七节单克隆抗体(阿仑单抗）220
阿仑单抗220
第八节针对IL-2受体的单克隆抗体（巴利昔单抗）221
巴利昔单抗221
第九节选择性T细胞共刺激阻断药(贝拉西普）222
第11章机械辅助循环抗凝血226
**节概述226
第二节柏林心脏小儿人工体外心脏装置的抗凝血治疗228
第三节左心室辅助循环装置（LVAD)的抗凝血230
第四节Levitromx泵的抗凝血231
第五节Heartware的抗凝血232
第12章肺动脉高压的药物治疗234
**节钙离子通道阻滞药234
一、前列环素236
二、依前列醇236
三、伊洛前列素238
四、曲前列环素239
第二节磷酸二酯酶5抑制药242
一、西地那非242
二、他达拉非244
第三节可溶性鸟苷酸环化酶激动药245
一、西地那非245
二、吸入型一氧化氮246
第四节内皮素受体拮抗药247
一、波生坦248
二、安贝生坦249
三、马西替坦251
第13章抗栓药与抗纤溶药266
**节抗栓药266
第二节抗纤溶药267
第三节抗栓药：抗凝血药267
一、阿加曲班267
二、依诺肝素269
三、肝素（普通）273
四、华法林276
五、鱼精蛋白：普通肝素或低分子肝素的拮抗药219
第四节抗血小板药281
一、阿司匹林281
二、氯吡格雷284
三、双嘧达莫287
第五节溶栓药288
阿替普酶288
第六节抗纤维蛋白溶解药291
一、氨基己酸291
二、氨甲环酸293
第七节展望294
第14章镇静催**和麻醉药298
**节丙泊酚298
第二节依托咪酯301
第三节氯胺酮304
第四节右美托咪定308
第五节瑞芬太尼312
第六节芬太尼314
第七节苯二氮罩类：咪达唑仑和劳拉西泮316
第八节挥发性麻醉药：异氟醚、七氟醚和地氟醚320
第15章多器官衰竭患者用药管理325
一、病理生理学325
二、药物的化学性质325
三、药效学325
四、药动学326
五、心血管功能障碍327
六、肝功能障碍327
七、肾衰竭328
八、肾替代治疗328
九、体外膜肺氧合329
十、结论330
第16章高胆固醇血症和血脂异常的药物治疗333
**节治疗标准和指南333
第二节非药物降腊335
饮食和活动335
第三节药物治疗335
一、胆酸螯合剂：考来烯胺（消胆胺）、考来替泊（降脂树脂II号）和考来维仑336
二、HMG-CoA还原酶抑制药：普我他汀（帕伐他汀）、阿托伐他汀、辛我他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀(罗苏伐他汀）、洛伐他汀338
三、胆固醇吸收抑制药：依泽替米贝341
四、贝特类：非诺贝特和吉非贝齐342
五、烟酸343
六、w-3脂肪酸345
第四节总结346
第17章体外膜肺氧合与透析/持续肾替代治疗的药物清除348
一、概述348
二、通则348
三、肾支持治疗中影响清除率的药物特性350
四、清除的机制350
五、肾支持治疗模式351
六、间断血液透析351
七、腹膜透析351
八、持续肾替代治疗352
九、汇总352
十、结论353
第18章肠外营养356
一、概述356
二、适应证和给药356
三、营养评估357
四、起始期和后续期358
五、肠外营养监测364
六、用药方案与肠外营养365
七、局限性和特殊状况366
八、并发症367
九、PN的过渡367
十、结论367
第19章用药差错370
儿童药物不良反应376
索引383
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小儿心脏病用药手册(原书第2版) 节选
第1章心脏生理 了解心脏的生理对于理解本书中提及的各种情况和药物机制至关重要。本章将对心脏生理进行简述并重点讲述新生儿和儿童心脏的独*之处，重点是让读者熟悉一些基本概念，详细内容将在后续章节讨论。为便于进一步了解相关知识，本章总结中也列出了一些详细资料。 **节心脏的基本结构和电生理功能 人的心脏主要由2个相连的泵组成，将血液输送至肺循环和体循环中。心脏由2个心房（主要接收静脉血）、2个心室（泵出血液）、瓣膜（防止血液回流）和传导系统（传导驱动心脏活动的电脉冲）组成。电信号通过一系列生化过程被传导并被转换成机械活动，其中无一例外都有离子（主要是Na+，Ca2+，K+）通过电压门控离子流动和下游蛋白进行相互作用。这些组分的不完整会导致心脏疾病，同样这也是药物治疗的机制所在。 心脏的节律和相应的收缩准确地对应着电脉冲（动作电位）的传播（图1-1）。正常情况下，每个动作电位起始自窦房（smo-atnal，SA）结，这是一组存在于右心房上方特殊的心肌细胞。这些细胞具有自主性，意味着它们会自发地发出电冲动（除极）。之后电脉冲通过细胞与细的连接（称为间隙连接）传导至附近的心房细胞。*终，除极波到达第二组位于心房底部、靠近心脏中心、被称为房室（atno-ventncular，AV）结的特殊细胞群。由于心房和心室被二、三尖瓣水平的环状纤维组织隔绝，电脉冲只能通过AV结进行传导。动作电位经过AV结处时会有短暂的（约0.1s）内源性延迟，之后很快延希氏束和浦肯野纤维在心室肌内传播。这一迅速传导的网络像导线一样将电冲动传导至心尖部，使得心室协调、有效地收缩。 图1-1参与正常心脏传导的结构 一、动作和静息电位 静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差为负值（静息电位）。电位差来自于细胞膜上离子通道和跨膜转运活动，是心肌（和心脏）传导电冲动的必要条件。如果有足够的刺激，心肌细胞对Na+通透性发生改变，导致膜内外的电位差变为正值（除极）。之后，心肌细胞对K+、C1和Ca2+的通透性发生变化导致细胞内电位*终恢复为负值。以时间作图，动作电位的变化通常分为5期（图1-2），对应心肌细胞膜通透性的改变。抗心律失常药物就是针对细胞膜通透性进行作用，影响动作电位的变化。例如，Ia类药物（普鲁卡因、丙吡胺和奎尼丁）影响Na+内流，导致0期除极速度减慢和复极轻度延长。 二、自律性 自律性是指一个或者一簇心肌细胞自发除极、并触发动作电位进行传导的内在能力。这些细胞被称为“起搏细胞”，包括SA结和AV结细胞。 在心脏节律特别缓慢时（例如窦房结停搏、完全心脏阻滞），希氏束-浦肯野细胞及心室心肌细胞也可以自动除极。由于起搏细胞除极更快，在心脏节律正常时这些细胞的自律性并不显现!而损伤后，不具有自律性的细胞可能会因电流外漏获得膜传导性和自动除极，从而出现自主性心动过速。图1-3显示SA结和AV结细胞动作电位。4期除极时斜率为正，逐渐朝向阈值电位，即0期动作电位的起始处。4期除极的斜率是决定动作电位起始速度即心率的关键。自主神经系统对心脏自律性进行调节，因此作用于中枢（右美托咪定、可乐定）或者在心肌细胞水平影响动作电位和传导的药物（地高辛、β受体阻滞药）均会影响自律性。临床实践中，许多药物兼有直接作用于心肌和影响自主神经的作用。 图1-2浦肯野纤维的动作电位 图1-3前负荷、收缩力和后负荷的改变都会对每搏输出量产生影响 三、电机械偶联 在宏观水平，动作电位从右心房顶沿AV结、希氏束-浦肯野系统*终传导至心室肌，才能使得心肌有序、协调地收缩和舒张。在细胞水平，心肌的收缩舒张则需要电-机械偶联，这需要胞质内Ca2+浓度发生改变。除极开始后，由于钙内流和肌质网内储备钙的释放，胞质内钙浓度显著上升。Ca2+直接作用于收缩组分肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，导致肌纤维缩短。正如心肌细胞收缩要依赖Ca2+，心肌细胞舒张也是主动过程，需要以三磷腺苷（adenosine triphosphate， ATP）作为能量将Ca2+从胞质中迅速释放出来从而抑制收缩。新生儿心脏的钙转运过程尚未成熟，导致过度依赖细胞外钙浓度来维持心脏的收缩力。要进一步了解收缩组分之间下游的相互作用和电机械偶联过程，读者可以阅读本章节*后提及的参考文献。 四、心律失常 这里仅对几类心律失常的机制进行简单介绍。心脏的节律异常可分为心动过缓和心动过速。心动过缓主要是由于冲动自右心房顶传导至AV结和希氏-浦肯野过程中发生延迟或者阻滞，多数因AV结组织受累[一度和二度I型（即文氏现象）传导阻滞]或者希氏-浦肯野系统受累所致[二度n型（莫氏现象）和三度（完全）传导阻滞]。心动过缓也可见于窦房结疾病（自律性不足），由于起搏不足不tg提供生理需要的心率。引起心动过速的原因较多，可以来自心房、心室或者AV结。但是根本机制可以分为自律性增强和折返两种。自律性增强的心动过速是由存在异常自律性的细胞或者细胞群所致，它们自动除极速度比窦房结快，因此会发出高于生理节律的心率。自律性增强的心动过速*常见于异位房性心动过速、多源房性心动过速和交界区心动过速。自律性增强的心动过速多在发生时存在“温醒阶段”和（或）停止前出现“冷却阶段”， 虽然总体节律较快，心率还是有微小的变化。相反，折返型心动过速则 是由于存在额外、非生理性的电通路，允许电冲动返回至早前传导经过并已开始复极的心脏区域。这种“短路”导致同一冲动循环往复并引发持续除极。折返型心动过速具有特征性的突发突止，而且心动过速时心率无变化。折返通路可以只存在于心房（心房扑动）、心室（室性心动过速）或者AV结内（AV结折返型心动过速），也可以由连接心房、AV结和（或）心室的组织组成（旁路型心动过速）。 第二节心脏生理学 诊治血流动力学紊乱的关键依然是对基础生理概念的理解，即前负荷、收缩力和后负荷，这些概念*早在19世纪晚期被提出，会直接影响每搏输出量，并与心率共同影响心排血量（图1-4）。 一、前负荷 前负荷是指在生理范围内，心室根据收缩前充盈程度（舒张末容量/纤维长度）来改变收缩力的内在能力。舒张末容积越大，心室纤维牵拉越长，收缩力就越大。这种收缩力随着前负荷增长而增加的关系一直持续至心肌收缩力真正开始下降时。前负荷与收缩力之间的关系被称为 Frank-Starling机制。从概念上讲，前负荷多被认为等同于患者的血管 内容量。在低容量的状态下（如脱水），心肌收缩力及心排血量均减低。 临床通常采用中心静脉压力（central venou） pressure， CVP）来反映容量 状态，因为CVP近似等于心室舒张末压力。假设心室顺应性（压力-容量曲线）正常，并且不存在严重的三尖瓣（或者二尖瓣）狭窄，临床就可以用CVP来替代前负荷。在临床中解读CVP时必须谨慎（例如有舒张功能异常或者缩窄性心包炎时，心室顺应性较差，此时较低的前负荷显示为“正常”CVP）。 图1-4窦房结或者房室结细胞动作电位 二、收缩力 前面已经提及，在生理范围内，心肌纤维（前负荷）越伸长、收缩力越大。然而，收缩力（或者正性肌力）特别是指在给定前负荷的前提下心肌的反应程度，可以被认为是任何前负荷的“倍增因子”图1-1）。收缩力是肌肉纤维的内在能力，相对独立于前负荷或者后负荷。换句话说，无论前负荷如何，正性肌力（例如输人多巴胺）时收缩力增加，负性肌力时 （如收缩功能异常）则收缩力减低。低心排血量时（例如扩张型心肌 病），可以使用药物（如多巴胺、低剂量肾上腺素、米力农、地高辛）增加收 图1-5 Frank-Starling曲线显示不同前负荷、心排血量和收缩力之间的关系
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